马儿得了这种不可逆的病，这辈子都得接受治疗！

像人一样，马儿也会得关节炎。马类关节炎，又叫作马类变性关节炎，马类增殖性关节炎，是一种慢性的长期的马类疾病。 一旦马儿得了关节炎，准确地说是被确诊得了关节炎，已经是太迟了——这时候，关节退化已经到了一定程度无法被挽救了，即使是最好的兽医也只能是帮助马儿减缓这个关节退化的过程，并且减轻其中的疼痛。但无法治愈。这是一种不可逆的，无法被治愈的疾病。

得了关节炎的马儿一开始并没有什么特别明显的症状，但到了后期严重的时候，就会行动不便，包括瘸腿之类的。 而且并不是只有年长的马儿才会得关节炎，甚至连年轻的幼年马儿（比如6个月大的马儿）也会得关节炎！

如果需要确诊是否得了关节炎，可不容易。不想马类疱疹病毒的确诊一样，可以通过血液检查得出，方便又快捷；想要判断马儿是否得了关节炎，需要给马儿麻醉并且让他们接受x光射线。

我们可以看一下这张x光。图里的马儿就有着严重的关节炎，可以看到图里的马儿关节处都有斑驳，而不是光滑的。 如果这只可怜的马儿想要接受进一步治疗，只能尝试动手术，采用关节固定术（surgical arthrodesis）。关节处的骨头增生和碎片都需要通过关节内窥镜手术(arthroscopy)取出，之后才可以接受更进一步治疗。

但不是所有的马儿都需要动骨头动手术。毕竟手术也很贵啊……给马儿动手术比给人动手术还贵啊！或许下一篇文章我们会讨论一下给马动手术到底需要多少钱。

所以很多时候马儿确诊了马类关节炎，也只能是保守治疗，一般通过服药或者是接受关节处的注射。

最常见的方法有注射皮质类内固醇（corticosteroid）来缓解马儿的关节疼痛和肿胀，比如注射Triamcinalone ；但值得注意的是，如果过量注射了皮质类内固醇，反而会加重马儿的关节炎的严重程度。所以，找到一个有经验的兽医来为马儿做正确的诊断和治疗是非常重要的。

另外，兽医也会考虑注射透明质酸（Hyaluronic acid）来为马儿的关节处提供更多的润滑，帮助关节正常移动。

很多时候，透明质酸和皮质类内固醇产品是同时使用的。

最牛逼的一种方法是用干细胞治疗马儿的关节退化。 通过注射干细胞，可以让马儿的身体自发去愈合一些关节的损伤。但这种疗法还没有经过大群体的测试，所以并没有广泛推行.....

另外的还有一些通过肌肉注射的药物，比如Polysulfated Glycosaminoglycans，或者它的另一个更加常见的名字叫做Adequan；它通常用在马儿和狗狗身上，用来缓解他们的关节疼痛肿胀，以及由关节疼痛造成的瘸腿。Adequan具有重要的抗炎作用，能够缓解关节损伤的症状；另外它也可以**关节滑膜制造新的关节液，提高润滑能力。

常见的药物还有PRP- Platelet-rich pla**a，能够帮助缓解马类的韧带和腱损伤，这种药物也常用在人类身上，比如关节受损的网球运动员等等。

这些注射药物并不是一次注射终身有效，取决于每只马匹的情况，可能每隔几个月就需要重新使用一次。大部分情况下，大概是每年2－3次。

那我们该如何预防马儿得关节炎呢？

1） 保证马儿有着足够的运动量，并且确保这种运动量适合马儿的身体状况；不要让马儿过劳。

2） 用冰块冷敷关节处，如果马儿刚刚经受了很大的运动量。

3） 定期检查马儿的关节处，看看有没有肿胀或者损伤。

4） 确保马儿的马蹄铁是吻合的，没有脱落。因为如果一旦一边是脱落松弛的，而另一边不是，那么就会造成两边的不平衡。这样不仅马儿跑起来会很不舒服，还容易造成关节扭伤。

5）最后，确保马儿的营养充足均衡，帮助马儿预防肥胖。肥胖的马儿更容易得关节炎。

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皮质内固醇的英文怎么说?

corticosteroid: [ .kɔtikəu'stiərɔid ]

n. adj.[生化]皮质甾类(的),皮质类固醇(的)

Corticosteroid-sparingagents是什么意思

Corticosteroid-sparing agents

皮质类固醇药物

Corticosteroid-sparing agents

皮质类固醇药物

蟹足肿怎么治疗 10方法消除疤痕

疤痕对于我们来说都是一个无法抹去的伤痕，多数情况下都是不愿意说起的，更恼人的是这些疤痕会非常影响到我们的形象，由其是爱美的人士，如果有发生疤痕挛缩，可能妨碍关节或颜面五官活动的灵活性，影响身体功能。

疤痕的形成

疤痕的形成，是皮肤伤口愈合的结果。皮肤由表层至深层，可分为表皮、真皮、皮下脂肪，此三层构造中，真皮层具有许多胶原蛋白（collagen），伤口愈合过程中，纤维母细胞会进行胶原蛋白的新生与破坏，此重组的平衡与疤痕形成有关。若仅有表皮或表浅的真皮层受伤，通常可完全复原，但若真皮层以下受到伤害，就会形成疤痕。

疤痕介绍

依照皮肤病理学与外观型态，疤痕可分为：表浅性疤痕（superficialscar）、萎缩性疤痕（atrophic scar）、肥厚性疤痕（hypertrophicscar），以及蟹足肿（keloid）。表浅性疤痕通常只影响表皮与浅层真皮，可能发生皮肤色泽上的变化，即“发炎后色素沉着（或脱失）”，通常随着时间，在半年之后会逐渐淡化，不需特别治疗。会造成外观与皮肤机能障碍的疤痕，是指下列三种：

萎缩性疤痕

这类型的疤痕是因皮肤修复过程中，胶原蛋白遭受破坏，造成真皮层的塌陷，常见于囊肿型青春痘或水痘痊愈后的病灶，婴儿血管瘤在消退后，也可能形成萎缩型疤痕。

肥厚性疤痕

此型疤痕，是因伤口愈合过程中，制造过多或移除过少的胶原蛋白所致。因此形成外观红色，触感略坚硬的隆起构造。这型疤痕有可能会随着时间逐渐缩小，亦可能与萎缩性疤痕并存。某些红色鼓起的青春痘疤，就是肥厚性疤痕。

蟹足肿

蟹足肿的外观与成因与肥厚性疤痕相似，甚至无法区别。但肥厚性疤痕只会局限在原来的受伤部位，且可能会缩小，但蟹足肿则会向四周蔓延，形成犹如“蟹足”状的病灶，且不会随着时间变小。有些人手臂上曾在小时候注射卡介苗的位置，在成年后变成向外扩展，呈现红色的突起疤痕，此即为蟹足肿。

疤痕的处理原则

原则是预防重于治疗，皮肤在受伤之后，会进行修复的动作，表面的伤口大约在 1 至 2 周内愈合，但实际上，整个创伤部位，需要半年至 1 年的修复时间才会完成重建。

个人体质与受伤部位也会影响疤痕的程度，通常脸上的伤口较不会有明显的疤痕，但是前胸部位等皮肤张力较大之处，就比较容易产生显着的疤痕。

一旦受伤深度达到真皮层，就可能会形成疤痕，因此“预防重于治疗”是疤痕处理的最高原则。若已经有创口，则预防感染、适当的缝合与伤口护理，可避免形成明显的疤痕。在刚受伤时，应以大量清水或生理食盐水冲洗伤口，除去创口的异物，并减少附着的菌量，然后以“优碘”消毒（避免已过时的“碘酒”、“双氧水”、“红药水”等消毒方式），并涂抹抗生素软膏。

较深的伤口可请医师协助缝合，以促进伤口愈合，防止不规则疤痕的形成，但视受伤部位，须于一定的期间内拆除缝线，否则“蜈蚣状”缝线疤痕会较明显。

拆线前，每日换药观察伤口，并涂敷适当的抗生素药膏，可避免伤口感染；拆线后，可使用“美容胶布”，协助伤口两侧皮肤靠拢，减少患部皮肤的张力，以降低疤痕形成的程度。

疤痕的治疗方式

外科手术

手术治疗可切除或重建外形不规则的疤痕，或使疤痕转向，避免影响五官与关节的功能，但对具有蟹足肿体质的病患，则需谨慎处理，可辅以非手术的方式，降低重新形成蟹足肿的可能性。这种治疗方式，需由整形外科医师，或具有“皮肤外科”专长的皮肤专科医师评估后处理。

美容胶布

皮肤受伤后，真皮层的纤维母细胞会分泌胶原蛋白，重建皮肤的架构，若伤口两侧皮肤距离过远，或伤口所在部位遭受较大的张力（如胸前、关节部位），则分泌的胶原蛋白会较多，形成肥厚性疤痕或蟹足肿的机率会增加。 在伤口未缝合或拆线后的情况下，可使用“美容胶布”（adhesivetape support），将伤口两侧皮肤靠拢，以降低疤痕形成的程度。

压迫法

压迫能限制疤痕组织的血氧供应，减少胶原蛋白的合成，亦具保湿与软化疤痕的效果，可达到抑制疤痕增生的目的，此方法适用于肥厚性疤痕与蟹足肿。小面积且形成于 1 年之内的疤痕（新形成者效果最佳），可使用能重覆使用的矽胶片（silicone materials）处理。

贴敷时间以全天使用为目标，但因矽胶片可能造成皮肤炎，所以在初期只需每日贴足 12 小时以上，依个人状况逐渐增加使用时间。疤痕形成后约需半年至 1 年才达成熟稳定期，故以连续使用半年为原则，并依实际状况提早停用或延长使用期间。对于大面积的疤痕，可使用压衣法（pressure garments）配合复健疗程处理。

**

在疤痕形成初期，可配合**的复健手法，预防形成肥厚性疤痕或蟹足肿，对于大面积的烧烫伤疤痕，这是相当重要的处理方法。但需注意**的重点在于对局部病灶垂直施压，造成前述“压迫法”的效果，而非水平方向的揉推。

病灶药物注射

病灶药物注射（intralesional injections）是处理肥厚性疤痕与蟹足肿的各种方式中，可达立竿见影效果的选择，但注射时会造成疼痛，且大量注射亦可能出现药物的副作用，所以较不适用于大面积的疤痕。各种注射药物中，最常用者为类固醇（corticosteroid），其作用机转在于可抑制发炎反应，并造成血管收缩，减少疤痕组织的血氧供应，而且可抑制纤维母细胞的增生，减缓新生胶原蛋白的速度，但若长期或过量注射，可能产生皮肤色素变化、皮肤萎缩、微血管增生等副作用。某些抗代谢或抗肿瘤药物，如氟嘧啶二酮（5-fluorouracil）、博莱霉素（bleomycin）、干扰素（interferon）等，亦可用于病灶注射，但较为昂贵，且各有其副作用存在。

冷冻治疗

冷冻治疗（cryotherapy）处理肥厚性疤痕与蟹足肿，也具有相当显着的效果，有研究指出，约有 50 ~75 % 病患的蟹足肿，在多次治疗后，可达抚平的功效。此法与病灶注射法相同，不适用于大面积的疤痕。冷冻治疗的副作用包括治疗时的疼痛、永久性色素脱失、色素沉着、皮肤萎缩等。

雷射

利用雷射原理，进行疤痕治疗。对于凹疤，可用磨皮雷射将凹疤磨平，**新的胶原蛋白再生；对于肥厚性疤痕与蟹足肿，利用染料雷射破坏下方的微血管，阻止疤痕组织的血氧供应，可参见本书的雷射相关章节。

真皮注射填补法

将胶原蛋白、玻尿酸，或自体脂肪注射至凹下的疤痕，使其恢复平滑外观，但可能在 3 至 6 个月之后，填充物质被身体再吸收而失去效果。

外用药膏

目前坊间有相当多的外用药膏，宣称对消除疤痕有效，但并无强烈的医学证据支持，有待未来的研究。

放射线治疗

放射线可抑制纤维母细胞活性与胶原蛋白新生，是治疗蟹足肿的有效方法，但治疗部位可能在数年后发生皮肤癌，不应列为优先考虑的处理方式。

结语

只要伤及深部真皮层，就会形成疤痕，因此处理疤痕的最高原则在于“预防”。但若已形成真皮层的伤害，初期适当的伤口处理与护理，可降低疤痕恶化的机率，后期配合各种疤痕的处理方式，可将疤痕的严重度降低。至于坊间多样化的“除疤药膏”，目前尚无强烈的医学证据支持，不应视之为主要的疤痕处理方式。

皮质醇简介

目录

1 拼音 2 英文参考 3 氢化可的松药典标准

3.1 品名

3.1.1 中文名 3.1.2 汉语拼音 3.1.3 英文名

3.2 结构式 3.3 分子式与分子量 3.4 来源（名称）、含量（效价） 3.5 性状

3.5.1 比旋度 3.5.2 吸收系数

3.6 鉴别 3.7 检查

3.7.1 有关物质 3.7.2 干燥失重

3.8 含量测定

3.8.1 色谱条件与系统适用性试验 3.8.2 测定法

3.9 类别 3.10 贮藏 3.11 制剂 3.12 版本

4 氢化可的松说明书

4.1 药品名称 4.2 英文名称 4.3 皮质醇的别名 4.4 分类 4.5 剂型 4.6 氢化可的松的药理作用 4.7 氢化可的松的药代动力学 4.8 氢化可的松的适应证 4.9 氢化可的松的禁忌证 4.10 注意事项 4.11 氢化可的松的不良反应 4.12 氢化可的松的用法用量 4.13 皮质醇与其它药物的相互作用 4.14 专家点评

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pí zhì chún

2 英文参考

corticosteroid

cortisol

hydrocortisone

3 皮质醇药典标准 3.1 品名 3.1.1 中文名

皮质醇

3.1.2 汉语拼音

Qinghua Kedisong

3.1.3 英文名

Hydrocortisone

3.2 结构式

3.3 分子式与分子量

C21H30O5   362.47

3.4 来源（名称）、含量（效价）

本品为11β,17α,21三羟基孕甾4烯3,20二酮。按干燥品计算，含C21H30O5应为97.0%～103.0%。

3.5 性状

本品为白色或类白色的结晶性粉末；无臭，初无味，随后有持续的苦味；遇光渐变质。

本品在乙醇或丙酮中略溶，在三氯甲烷中微溶，在乙醚中几乎不溶，在水中不溶。

3.5.1 比旋度

取本品，精密称定，加无水乙醇溶解并定量稀释制成每1ml中约含10mg的溶液，依法测定（2010年版药典二部附录Ⅵ E），比旋度为+162°至+169°。

3.5.2 吸收系数

取本品，精密称定，加无水乙醇溶解并定量稀释制成每1ml中约含10μg的溶液，照紫外－可见分光光度法（2010年版药典二部附录Ⅳ A），在242nm的波长处测定吸光度，吸收系数（）为422～448。

3.6 鉴别

（1）取本品约0.1mg，加乙醇1ml溶解后，加临用新制的硫酸苯肼试液8ml，在70℃加热15分钟，即显黄色。

（2）取本品约2mg，加硫酸2ml使溶解，放置5分钟，显棕黄色至红色，并显绿色荧光；将此溶液倾入10ml水中，即变成黄色至橙黄色，并微带绿色荧光，同时生成少量絮状沉淀。

（3）在含量测定项下记录的色谱图中，供试品溶液主峰的保留时间应与对照品溶液主峰的保留时间一致。

（4）本品的红外光吸收图谱应与对照的图谱（《药品红外光谱集》283图）一致。

3.7 检查 3.7.1 有关物质

取本品，精密称定，加甲醇溶解并定量稀释制成每1ml中约含0.5mg的溶液，作为供试品溶液；精密量取1ml，置100ml量瓶中，用甲醇稀释至刻度，摇匀，作为对照溶液；另取***龙对照品，精密称定，加甲醇溶解并定量稀释制成每1ml中约含5μg的溶液，作为对照品溶液。照含量测定项下的色谱条件，取对照溶液20μl注入液相色谱仪，调节检测灵敏度，使主成分色谱峰的峰高约为满量程的30%。再精密量取供试品溶液、对照溶液与对照品溶液各20μl，分别注入液相色谱仪，记录色谱图至供试品溶液主成分峰保留时间的3倍。供试品溶液色谱图中如有与对照品溶液色谱图中***龙峰保留时间一致的峰，按外标法以峰面积计算，不得过0.5%；其他单个杂质峰面积不得大于对照溶液主峰面积的0.5倍（0.5%），各杂质峰面积的和不得大于对照溶液主峰面积的1.5倍（1.5%）。供试品溶液色谱图中任何小于对照溶液主峰面积0.01倍的峰可忽略不计。

3.7.2 干燥失重

取本品，在105℃干燥至恒重，减失重量不得过0.5%（2010年版药典二部附录Ⅷ L）。

3.8 含量测定

照高效液相色谱法（2010年版药典二部附录Ⅴ D）测定。

3.8.1 色谱条件与系统适用性试验

用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；以乙腈－水（28：72）为流动相；检测波长为245nm。取皮质醇与***龙，加甲醇溶解并稀释制成每1ml中约含5μg的溶液，取20μl注入液相色谱仪，记录色谱图，出峰顺序依次为***龙与皮质醇，***龙峰与皮质醇峰的分离度应符合要求。

3.8.2 测定法

取本品适量，精密称定，加甲醇溶解并定量稀释制成每1ml中约含0.1mg的溶液，精密量取20μl注入液相色谱仪，记录色谱图；另取皮质醇对照品，同法测定。按外标法以峰面积计算，即得。

3.9 类别

肾上腺皮质激素药。

3.10 贮藏

遮光，密封保存。

3.11 制剂

（1）皮质醇片  （2）皮质醇乳膏  （3）皮质醇注射液

3.12 版本

《中华人民共和国药典》2010年版

4 皮质醇说明书 4.1 药品名称

皮质醇

4.2 英文名称

Hydrocortisone

4.3 皮质醇的别名

氢考的松；氢可的松；可的索；氢化可的松；氢化考的松；氢化皮质素；考地索；氢可；氢化皮质酮；Cortisol

4.4 分类

内分泌系统药物 肾上腺皮质激素类药

4.5 剂型

1.片剂：10mg，20mg；

2.注射剂：稀乙醇溶液：10mg（2ml），25mg（5ml）；50mg（10ml）；100mg（20ml）；

3.醋酸氢化可的皮质醇注射剂：125mg（5ml）；

4.注射用琥珀酸钠皮质醇（粉）：135mg（相当于皮质醇100mg）；

5.滴眼剂：15mg（3ml）；

6.气雾膜：0.25%；

7.软膏剂：1%。

4.6 皮质醇的药理作用

1.抗炎作用：皮质醇的抗炎作用为可的松的1.25倍，在药理剂量时对感染性和非感染性炎症均有抑制作用。皮质醇能增加血管的紧张性，减轻充血，降低毛细血管的通透性，因此减轻渗出、水肿；通过抑制炎症细胞（包括巨噬细胞和白细胞）在炎症部位的聚集，并抑制吞噬细胞的功能，稳定溶酶体膜，阻止补体参与炎症反应以及炎症化学中介物（如前列腺素、血栓素、白三烯）的合成与释放，从而缓解红、肿、热、痛等症状。

2.免疫抑制作用：包括防止或抑制细胞介导的免疫反应，延迟性的过敏反应，减少T淋巴细胞、单核细胞、嗜酸粒细胞的数目，降低免疫球蛋白与细胞表面受体的结合能力，并抑制白介素的合成与释放，从而降低T淋巴细胞向淋巴母细胞转化，并减轻原发免疫反应的扩展。皮质醇及其他糖皮质激素类药物还可降低免疫复合物通过基底膜，并能减少补体成分及免疫球蛋白的浓度；能解除许多过敏性疾病的症状，抑制因过敏反应而产生的病理变化，如过敏性充血、水肿、渗出、皮疹、平滑肌痉挛及细胞损害等，能抑制组织器官的移植排斥反应，对于自身免疫性疾病也能发挥一定的近期疗效。

3.抗毒素作用：皮质醇及其他糖皮质激素能提高机体对有害 *** 的应激能力，减轻细菌内毒素对机体的损害，缓解毒血症症状，对感染毒血症的高热有退热作用。退热机制可能与其抑制体温中枢对致热原的反应、稳定溶酶体膜、减少内源性致热原的释放有关。

4.抗休克作用：皮质醇及其他糖皮质激素对中毒性休克、低血容量性休克、心源性休克都有对抗作用。抗休克的作用与下列因素有关：（1）扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏，加强心脏收缩力；（2）抑制某些炎性因子的产生，减轻全身炎症反应综合征及组织损伤，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态；（3）稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成：（4）提高机体对细菌内毒素的耐受力。

5.对代谢的影响：（1）通过促进糖原异生、减慢葡萄糖分解、减少机体组织对葡萄糖的利用等方面的作用来增高肝糖原，升高血糖：（2）提高蛋白质的分解代谢，增加血清氨基酸和尿中氮的排泄量，造成负氮平衡。而且大剂量还能抑制蛋白质合成；（3）可增高血浆胆固醇，激活四肢皮下的酯酶，促使皮下脂肪分解，而重新分布在面部、上胸部、颈背部、腹部和臀部，形成向心性肥胖：（4）皮质醇有一定的盐皮质激素样作用，可增强钠离子再吸收及钾，钙、磷的排泄。

6.对血液和造血系统的作用：能 *** 骨髓的造血功能，使红细胞和血红蛋白含量增加，大剂量可能使血小板增多并提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间。此外，可使血液中嗜酸粒细胞及淋巴细胞减少。

7.其他：能减轻结缔组织的病理增生，提高中枢神经系统的兴奋性，促进胃酸及胃蛋白酶分泌等。

4.7 皮质醇的药代动力学

皮质醇口服吸收快而完全，tmax为1～2h，每次服药可维持8～12h。磷酸酯或琥珀磷酸酯水溶性增加，肌内或皮下注射后迅速吸收，tmax为1h。但醋酸氢化可的皮质醇的溶解度很差，一般用其混悬液。肌内注射吸收缓慢，每次注射可维持24h。如作关节腔内注射，每次注射可维持约1周。皮质醇进入血液后，蛋白结合率（BPCR）约90%，其中80%与皮质激素转运蛋白结合，10%与白蛋白结合，主要在肝脏代谢，最终以葡萄糖醛酸或硫酸结合形式及部分未结合形式由尿排出。半衰期为80～144min，生物学作用半衰期约为8～12h。皮质醇可自消化道迅速吸收，亦可经皮肤吸收，尤其在皮肤破损处吸收更快。

4.8 皮质醇的适应证

1.急、慢性肾上腺皮质功能减退（包括肾上腺危象）、腺垂体功能减退及肾上腺次全切除术后行替代治疗。

2.严重感染并发的毒血症：如中毒性肺炎、中毒性痢疾、暴发型脑膜炎球菌性脑膜球菌性脑膜炎（流行性脑脊髓膜炎）、暴发型肝炎、重症伤寒、急性粟粒性肺结核、猩红热、败血症等。在应用有效的抗生素控制感染的同时，可用皮质醇作辅助治疗。

3.过敏性疾病：如支气管哮喘、哮喘持续状态、血清病、血管神经性水肿等可用皮质醇缓解症状。

4.抗休克治疗：感染中毒性休克，在应用抗生素的同时，可早期、短时间、大剂量突击使用皮质醇，产生效果后即可停药。对过敏性休克，可与首选药肾上腺素合用。低血容量休克时，首先应补液、补充电解质或输血，疗效不佳时可合用皮质醇。

5.防止某些炎症的后遗症：如结核性脑膜炎、胸膜炎，心包炎、风湿性心瓣膜炎、虹膜炎、角膜炎、视网膜炎、视神经炎、烧伤等，早期应用可防止后遗症的发生。

6.其他：甲状腺危象、器官移植术后的急性排异反应、严重天疱疮、红皮病（剥脱性皮炎）等可应用皮质醇。对关节炎、腱鞘炎、肌腱劳损等可鞘内注射或关节腔注射。对接触性皮炎、湿疹、银屑病（牛皮癣）等可局部用药。

7.抗毒素作用：提高机体对细菌内毒素的耐受力，缓和机体对内毒素的反应，减轻细胞损伤，缓解毒血症状。并能抑制下丘脑对致热原的反应，抑制白细胞致热原的生成和释放，降低体温调节中枢对致热原的敏感性，对高热有退热作用。

8.抗休克作用：能抑制缩血管活性物质的缩血管作用，解除小动脉痉挛，稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成。防止蛋白水解酶的释放以及由心肌抑制因子引起的心肌收缩减弱，防止心排血量降低和内脏血管收缩等循环障碍，改善微循环，对中毒性休克、低血容量性休克、心源性休克都有对抗作用。

9.对消化系统的作用：能 *** 消化腺的分泌功能，促进胃酸和胃蛋白酶分泌，可提高食欲、促进消化。

10.减轻结缔组织的病理增生。用于接触性皮炎、脂溢性皮炎、神经性皮炎、皮肤瘙痒症和较小范围的银屑病等。

11.2.5%醋酸氢化可的皮质醇混悬液用于皮损内注射，每次0.5～1ml，与0.5%～1%普鲁卡因2～5ml混匀后使用。

12.1%醋酸氢化可的皮质醇软膏用于皮炎湿疹等，皮炎膜用于神经性皮炎。局部用于眼科及皮肤过敏性疾病。

4.9 皮质醇的禁忌证

1.对肾上腺皮质激素类药物过敏者。

2.接种疫苗前后2周内。

3.病毒性皮肤病患者。

4.角膜溃疡患者。

5.严重的精神病和癫痫患者。

6.活动性胃、十二指肠溃疡患者。

7.新近胃肠吻合术者。

8.创伤修复期。

9.骨折患者。

10.肾上腺皮质功能亢进者。

11.较严重骨质疏松者。

12.明显糖尿病患者。

13.严重高血压患者。

14.未能用抗菌药物控制的病毒、细菌、真菌感染。对乙醇过敏者禁用。

4.10 注意事项

1.心脏病或急性心力衰竭。

2.糖尿病。

3.憩室炎。

4.情绪不稳定和有精神病倾向。

5.全身性真菌感染。

6.青光眼。

7.肝功能损害。

8.眼单纯性疱疹。

9.高脂蛋白血症。

10.高血压。

11.甲状腺功能减退症（此时糖皮质激素作用增强）。

12.重症肌无力。

13.骨质疏松。

14.胃溃疡。

15.胃炎或食管炎。

16.肾功能损害或结石。

17.结核病。

18.儿童。

19.孕妇及哺乳期妇女。皮质醇注射为醇溶液，中枢抑制或肝功能不全的患者尽可能不用。

4.11 皮质醇的不良反应

1.长期大量应用可引起类肾上腺皮质功能亢进综合征，如向心性肥胖、皮肤紫纹和痤疮、水肿、高血压、高血糖、低血钾等，停药后可自行消退，必要时适当减量，并给予降压药、降糖药或胰岛素，补充氯化钾，给予低盐、低糖、高蛋白饮食等。

2.类固醇性糖尿病：长期大量应用时可发生尿糖阳性，血糖升高，停药后可逐渐缓解，如不能停药者，应给予胰岛素治疗。

3.骨质疏松和肌萎缩：长期大量应用可促进蛋白质分解，形成负氮平衡，出现肌肉萎缩。骨质形成障碍、骨质脱钙等可致骨质疏松，严重者可发生骨缺血性坏死或病理性骨折。

4.并发或加重感染：长期应用糖皮质激素可使机体防御功能降低，可诱发感染或使体内潜在病灶扩散，还可使原来静止的结核病灶扩散、恶化。故在应用皮质激素前应详细询问病史、明确诊断，有感染者需同时应用抗生素，有活动性结核病变时，须加用抗结核药物。此外，在用于急性病毒感染时，由于抑制干扰素的合成，削弱人体抗病毒感染的非特异性免疫力，有时可使病变扩散。

5.诱发和加重溃疡病：长期应用激素可使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，抑制胃黏液的分泌，削弱黏液层的保护作用，使胃黏膜更易受到逆向弥散的氢离子的损害，并抑制胃黏膜细胞的更新，可诱发和加重溃疡病，甚至造成消化道出血或穿孔。所以在用激素过程中出现胃酸过多时，应加用抗酸药。

6.诱发精神症状：由于激素对中枢神经系统有兴奋作用，长期应用可致失眠、欣快、激动、幻觉、精神失常，甚至诱发精神病。既往有精神病史者更易发生。一旦出现上述症状，可给予安定药治疗，停药后症状可逐渐消失。儿童应用大剂量时可引起惊厥，可用****钠等对抗。

7.眼并发症：因激素可使眼前房角小梁网状结构的胶原束肿胀，使房水的流通受阻，可致眼压升高，尤其在有遗传倾向、高度近视或糖尿病患者，则可发生不可逆的青光眼或失明。长期应用糖皮质激素也可导致白内障。局部应用易引起真菌性角膜炎的发生。单纯性疱疹应用激素可使病情加重，发生角膜溃疡。

8.致畸作用：可致胎儿先天性畸形，发生心脏和中枢神经系统的异常。***龙可能损害胎盘功能，导致流产或死胎。

9.医源性肾上腺皮质功能不全：长期大剂量应用糖皮质激素，可反馈性抑制下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）和腺垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）的分泌，减量过快或突然停药可引起肾上腺皮质功能不全。少数患者在遇到严重应 *** 况时可发生肾上腺危象，表现为恶心、呕吐、肌无力、低血糖、低血压、休克、昏迷等，需及时补充糖皮质激素。为避免医源性肾上腺皮质功能不全的发生，应尽量减少每天维持量，停药前应缓慢减量，并可给予促皮质素（ACTH）每周1～2次，每次12.5U肌注。

10.激素停用后综合征：短期大量激素治疗突然停药后24～48h，可出现情绪消沉、发热、恶心、呕吐、乏力、肌肉关节酸痛等，这是由于体内激素水平突然下降所致。一旦发生可再用激素，缓解症状后逐渐减量。

11.反跳现象：指某些疾病经激素治疗后症状缓解，突然停药或减量太快而使原病复发或恶化。这是由于患者对激素产生依赖性，或病情尚未控制。此时可恢复激素的原剂量或加用非甾体抗炎药物，待症状缓解后再缓慢减量。

12.外用偶可出现烧灼感、瘙痒、 *** 以及干燥感。若较长时间、大面积使用，可能导致皮肤萎缩、毛细血管扩张、皮肤条纹和类固醇引起的痤疮，甚至出现全身的不良反应。

4.12 皮质醇的用法用量

1.用于严重中毒性感染、休克、哮喘持续状态、肾上腺危象、急性排异反应、严重皮肤病如剥脱性皮炎、天疱疮等，首剂可静脉滴注200～300mg，根据病情调整用量。疗程不超过3天。

2.小剂量替代疗法：用于慢性肾上腺皮质功能减退症、腺垂体功能减退及肾上腺皮质次全切除术后，皮质醇每天10～20mg口服。

3.治疗过敏性及免疫性疾病：如支气管哮喘、痛风、类风湿关节炎等，每次口服20mg，每天1～2次。

4.局部用药：（1）1%醋酸氢化可的皮质醇软膏，用于过敏性皮炎、脂溢性皮炎、瘙痒症等；（2）醋酸氢化可的皮质醇滴眼液，用于虹膜睫状体炎、角膜炎、结膜炎等；（3）皮炎膜用于治疗神经性皮炎，将皮损处洗净晾干，将容器置于距患部约半尺处，摇动后压阀门喷头，药液呈雾状喷出，干后患部形成薄膜，可隔绝外界对皮损的 *** ，使皮损处保持较长时间的稳定。外阴鳞状上皮增生：每天涂擦局部3～4次。

4.13 药物相互作用

1.与氯霉素合用可使皮质醇及其他糖皮质激素的药效增强（抑制药酶）。

2.与拟胆堿药（如新斯的明、吡斯的明）合用，可增强后者的疗效。

3.与维生素E或维生素K合用，可增强皮质醇及其他糖皮质激素的抗炎效应，减轻撤药后的反跳现象；与维生素C合用可防治本类药物引起的皮下出血反应；与维生素A合用可消除本类药物所致创面愈合迟延，但也影响本类药物的抗炎作用，本类药物还可拮抗维生素A中毒时的全身反应（恶心、呕吐、嗜睡等）。

4.与蟾酥及其中成药（如消炎解毒丸、六神丸等）、细辛、祖师麻合用，可增强抗炎效应。

5.羚羊角可增进促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌，提高本类药物的疗效和减轻不良反应。

6.皮质醇有可能使氨茶堿血药浓度升高。

7.与非甾体抗炎药合用，可增加抗炎效应，但可能加剧致溃疡作用。

8.避孕药或雌激素制剂可加强皮质醇的治疗作用和不良反应。

9.与强心苷合用可提高强心效应，但也增加洋地黄毒性及心律失常的发生，故二者合用时应适当补钾。

10.可增强对乙酰氨基酚的肝毒性。

11.与蛋白质同化激素合用，可增加水肿的发生率，使痤疮加重。

12.与两性霉素B和碳酸酐酶抑制剂等排钾利尿药合用时可致严重低血钾，应注意血钾和心脏功能变化，长期与碳酸酐酶抑制剂合用，易发生低血钙和骨质疏松；噻嗪类利尿药可消除本类药物所致的水肿。

13.与降糖药如胰岛素合用时，因可使糖尿病患者血糖升高，应适当调整降糖药剂量。

14.与抗胆堿能药（如阿托品）长期合用，可致眼压增高。

15.三环类抗抑郁药可使皮质醇引起的精神症状加重。

16.可增强异丙肾上腺上腺上腺素的心脏毒性作用。

17.与单胺氧化化酶抑制剂合用时，可能诱发高血压危象。

18.皮质醇与免疫抑制剂合用，可增加感染的危险性。

19.睾酮和苯丙酸诺龙可减轻皮质醇及其他糖皮质激素引起的蛋白质消耗，防止血液尿素氮升高。

20.司坦唑醇可防治本类药物所致的肾上腺皮质功能抑制以及白细胞减少等不良反应。

21.苯妥英钠和****可加速本类药物的代谢灭活（酶诱导作用），降低药效。

22.皮质醇可抑制生长激素的促生长作用。

23.可降低奎宁的抗疟效力。

24.皮质醇及其他糖皮质激素可降低抗凝药、神经肌肉阻滞剂的作用。

25.与抗癫痫药合用时需加大后者用量，方能控制癫痫发作。

26.可使灭活疫苗抗体形成减少，降低免疫效价。

27.甲状腺激素、麻黄堿、利福平等药可增加皮质醇的代谢清除率，故二者合用时，应适当调整后者的剂量。

28.皮质醇可促进异烟肼、美西律在体内代谢，降低后者血药浓度和疗效。

29.与水杨酸盐合用，可减少血浆水杨水杨酸盐的浓度。

30.考来烯胺、考来替泊和十灰散等可减少皮质醇的吸收。

4.14 专家点评

肾上腺皮质简介

目录

1 拼音 2 英文参考 3 肾上腺皮质激素的生物学作用

3.1 糖皮质激素 3.2 盐皮质激素

4 肾上原皮质激素分泌的调节

4.1 糖皮质激素分泌的调节 4.2 盐皮质激素分泌的调节

1 拼音

shèn shàng xiàn pí zhì

2 英文参考

adrenal cortex

肾上腺皮质分泌的皮质激素分为三类，即盐皮质激素、糖皮质激素和性激素。各类皮质激素是由肾上腺皮质不同层上皮细胞所分泌的，球状带细胞分泌盐皮质激素，主要是醛固醇（aldosterone）；束状带细胞分泌糖皮质激素，主要是皮质醇(cortisol)；网状带细胞主要分泌性激素，如脱氢雄酮(dehydroepi*******erone)和雌二醇(estradiol)也能分泌少量的糖皮质激素。肾上腺皮质激素属于类固醇（甾体）激素，其基本结构为环戊烷多氢菲。盐皮质激素与糖皮质激素是21个碳原子的类固醇，雄激素含有19个碳原子，雌激素含有18个碳原子(图1115)。

图1115 几种主要的肾上腺皮质激素有化学结构

胆固醇是合成肾上腺皮质激素的原料，主要来自血液。在皮质细胞的线粒体内膜或内质网中所含的裂解酶与羟化酶等酶系的作用下，使胆固醇先变成孕烯酮，然后再进一步转变为各种皮质激素。由于肾上腺皮制裁各层细胞存在的酶系不同，所以合成皮质激素亦不相同（图1116）。

图1116 肾上腺皮质激素合成的主要步骤

皮质醇进入血液后，75%80%与血中皮质类固醇结合球蛋白（corticosteroidbinding globulin,CBG）或称为皮质激素运载蛋白结合，15%与血浆白蛋白结合，5%10%的皮质醇是游离的。结合型与游离型皮质醇可以相互转化，维持动态平衡。游离的皮质醇能进入靶细胞发挥其作用。CBG是肝产生的α2球蛋白，分子量为52000，血浆中CBG浓度为3050mg/L。CBG与皮质醇有较强有亲和力，每一分子的CBG仅有一个结合位点，只能结合一个分子的皮质醇。每100ml血浆CBG能结合20μg皮质醇。可见，CBG在运载皮质醇方面起着重要作用，。醛固醇与血浆白蛋白及CBG的结合能力很弱，主要以游离状态存在和运输。

皮质醇在血浆中半衰其为70min，醛固醇为20min。它们都在肝中降解，皮质醇首先是在C4GN C5间的双键加氢还原，形成双氢皮质醇，随后，C3上的酮基变成羟基产生四氢皮质醇，与葡萄糖醛酸或硫酸结合，随尿排出体外。四氢皮质醇是皮质醇的主要代谢产物，点尿中皮质醇代谢物排出量的45%50%。四氢皮质醇和皮五醇在C20酮基变为痉基生成皮五醇，占尿中排出量的20%左右。由于四氢皮质醇和皮五醇在C17上均有羟基，故称为17羟类固醇。另外，C1`7上脱去侧链，生成17氧类固醇，占尿中排出题的10%左右。醛固醇基本上循类似途径被处理。

肾上腺皮质网状带分泌的性激素以脱氢异雄酮为主，它是一种17氧类固醇，睾酮的代谢产物也是17氧类固醇。因此，男子尿中17氧类固醇的来源有睾丸分泌的睾酮和肾上腺皮质分泌的皮质醇及雄激素。

3 （二）肾上腺皮质激素的生物学作用

动物摘除双侧肾上腺后，如不适当处理，一二周即死去，如仅切除肾上腺髓质，动物可以存活较长时间，说明肾上腺皮质是维持生命所必需的。分析动物死亡的原因，主要有两个方面：其一是机体水盐损失严重，导致血压降低，终于因循环衰竭而死，这主要是缺乏盐皮质激素所致；其二是糖、蛋白质、脂肪等物质代谢发生严重紊乱，对各种有害 *** 的抵抗力降低，导致功能活动失常，这是由于缺乏糖皮质激素的缘故。若及时补充肾上腺皮质激素，动物的生命可以维持。

3.1 糖皮质激素

人体血浆中糖皮质激素主要为皮质醇，其次为皮质酮，但皮质酮的含量仅为皮质醇的1/201/10。

（1）对物质代谢的影响：糖皮质激素对糖、蛋白质和脂肪代谢均有作用。①糖代谢；糖皮质激素是调节机体糖代谢的重要激素之一，它促进糖异生，升高血糖，这是由于它促进蛋白质分解，有较多的氨基酸进入肝，同时增强肝内与糖异生有关酶的活性，致使糖异生过程大大加强。此外，糖皮质激素又有抗胰岛素作用，促进血糖升主。如果糖皮质激素分泌过多（或服用此类激素药物过多）可引起血糖升高，甚至出现糖尿；相反，肾上腺皮质功能低下患者（如阿多数狄森病），则可出现低血糖；②蛋白质代谢：糖皮质激素促进肝外组织，特别是肌肉组织蛋白质分解，加速氨基酸转移至肝生成肝糖原。糖皮质激素分泌过多时，由于蛋白质分解增强，合成减少，将出现肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄、淋巴组织萎缩等；③脂肪代谢：糖皮质激素促进脂肪分解，增强脂肪酸在肝内氧化过程，有利于糖异生作用。肾上腺皮质功能亢进时，糖皮质激素对身体不同部位的脂肪作用不同，四肢脂肪组织分解增强，而腹、面、肩及背有脂肪合成有所增加，以致呈现面圆、背厚、躯干部发胖而四肢消瘦的特殊体形。

（2）对水盐代谢的影响：皮质醇有较弱的贮钠排钾作用，即对肾远由小管及**管重吸收和排出钾有轻微的促进作用。此外，皮质醇还可以降低肾小球入球血管阻力，增加肾小球血浆流量而使肾小球滤过率增加，有利于水的排出。皮质醇对水负荷时水的快速排出有一定的作用，肾上腺皮质功能不足患者，排水能力明显降低，严重时可出现“水中毒”，如补充适量的糖皮质激素即可得到缓解，而补充盐皮质激素则无效。有资料指出，在缺乏皮质醇时，ADH释放增多，**管对水的重吸收增加。

（3）对血细胞的影响：糖皮质激素可使血中红细胞、血小板和中性粒细胞的数量增加，而使淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少，其原因各有不同。红细胞和血小板的增加，是由于骨髓造血功能增强；中性粒细胞的增加，可能是由于附着在小血管壁边缘的中性粒细胞进入血液循环增多所致；至于淋巴细胞减少，可能是糖皮质激素使淋巴细胞DNA合成过程减弱，抑制胸腺与淋巴组织的细胞分裂。此外，糖皮质激素还能促进淋巴细胞与渚酸性粒细胞破坏。

（4）对循环系统的影响：糖皮质激素对维持正常血压是必需的，这是由于：①糖皮质激素能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性（允许作用），这可能由于糖皮质激素能啬血管平滑肌细胞膜上的儿茶酚胺受体数量以及调节受体介导的细胞内的信息传递过程；②糖皮质激素能抑制具有血管舒张作用的前列腺素的合成；③糖皮质激素能降低毛细血管的通透性，有利于维持血容量。肾上腺皮质功能低下时，血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，毛细血管扩张，通透性增加，血压下降，补充皮质醇后可恢复。

另外，离体实验证明，糖皮质激素可增强心肌的收缩力，但在整体条件下对心脏的作用并不明显。

（5）在应激反应中的作用：当机体受到各种有害 *** ，如缺氧、创伤、手术、饥饿、疼痛、寒冷以及精神紧张和焦虑不安等。血中ACTH浓度立即增加，糖皮质激素也相应增多。能引起ACTH与糖皮质激素分泌增加的各种 *** 称为应激 *** ，而产生的反应称为应激（stress）。在这一反应中，除垂体肾上腺皮质系统参加外，交感肾上腺髓质系统也参加，所以，在应激反应中，血中儿茶酚胺含量也相应增加。切珍重肾上腺髓质的动物，可以抵抗应激而不产生严重后果，而当去掉肾上腺皮质时，则机体应激反应减弱，对有害 *** 的抵抗力大大降低，严重时可危及生命。应激反应可能从以下几个方面调节机体的适应能力：

①减少应激 *** 引起的一些物质（缓激肽、蛋白水解酶及前列腺素等）的产生量及其不良作用；②使能量代放运转以糖代谢为中心，保持葡萄糖对重要器官（如脑和心）的供应；③在维持血压方面起允许作用，增强儿茶酚胺对血管的调节作用。应该指出，在应激反应中，除了ACTH、糖皮质激素与儿茶酚胺的分泌增加外，β内啡肽、生长素、催乳素、抗利尿激素、胰主血压素及醛固醇等均可增加，说明应激反应是多种激素参与并使机体抵抗力增强的非特异性反应。

糖皮质激素的作用广泛而复杂，以上仅简述了它们的主要作用。此外，还有多方面的作用，如促进胎儿肺表面活性物质的合成，增强骨骼肌的收缩力，提高胃腺细胞对迷走神经与胃泌素的反应性，增加胃酸与胃蛋白酶原的分泌，抑制骨的形成而促进其分解等。临床上使用大剂量的糖皮质激素及其类似物，可用于抗炎、抗过敏、抗毒和抗休克。

3.2 盐皮质激素

主要为醛固醇，对水盐代谢的作用最强，其次为脱氧皮质醇（表113）。

表113 几种肾上腺皮质激素对糖代谢作用的比较

激素 对糖代谢作用 保钠排钾作用 皮质醇 1.0 1.0 可地松 0.8 0.8 皮质酮 0.5 1.5 醛固酮 0.25 500 脱氧皮质酮 0.01 30

表中数字代表皮质激素的相对效力，以皮质醇的效力为1.0，即醛固酮的保钠排钾作用为皮质醇的500倍

醛固酮是调节机体水盐代谢的重要激素，它促进肾远曲小管及**管重吸收钠、水和排出钾，即保钠、保水和排钾作用。当醛固酮分泌过多时，将使钠和水贮留，引起高血钠、高血压和血钾降低。相反，醛固酮缺乏时则钠与水的排出过多，血钠减少，血压降低，而尿钾排出减少，血钾升高。关于醛固酮对肾的作用及其机制，可参阅第八章，另外，盐皮质激素与糖皮质激素一样，以增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，且作用比糖皮质激素更强。

4 （三）肾上原皮质激素分泌的调节 4.1 糖皮质激素分泌的调节

肾上腺皮质分泌皮质激素的束状带及网状带，处于腺垂体保肾上腺皮质激素（adrenocortiotropin,ACTH）的经常性控制之下，无论是糖皮质激素的基础分泌，还是在应激状态下的分泌，都受ACTH的调控，切除动物的垂体后，束状带与网状带萎缩，糖皮质激素有分泌显著减少，如及时补充ACTH，可使已发生萎缩的束状带与网状带基本恢复，糖皮质激素有分泌回升。

（1）ACTH：ACTH是一个含39个氨基酸的多肽，分子量为4500，其化学结构示于图1117。

图1117 人ACTH的化学结构

ACTH分子上的124位氨基酸为生物活性所必需的，2539位氨基酸可保护激素，减慢降解，延长作用时间。各种动物的ACTH前24位氨基酸均相同，因此，从动物（牛、羊、猪等）腺垂体提到的ACTH对人有效。目前，ACTH已能人工合成。在垂体，ACTH是由阿黑皮素原（POMC）经酶分散而来，同时产生βMSH。ACTH再经酶分解生成αMSH，ACTH的第410位氨基酸与αMSH第410位氨基酸和βMSH第1117位氨基酸相同，这部分氨基酸是产生MSH活性最小单位，因此ACTH也具有促黑素细胞产生黑色素的作用。

ACTH的分泌呈现日节律波动，入睡后ACTH分泌逐渐减少，午夜最低，随后又逐渐增多，至觉醒起床前进入分泌高峰，白天维持在较低水平，入睡时再减少。由于ACTH分泌的日节律波动，促糖皮质激素的分泌也出现相应的波动。ACTH分泌的这种日节律波动，是由下丘脑CRH节律性释放所决定的。

ACTH 不但 *** 糖皮质激素的分泌，也 *** 束状带与网状带细胞的生长发育，关于ACTH的作用机制已基本清楚。在束状还与网状带细胞膜上存在ACTH特异性受体，在Ca2+存在的条件下，ACTH与膜受体结合，激活腺苷酸环化酶，通过cAMP激活蛋白激酶，蛋白激酶起三项重要作用；①使核糖蛋白磷酸化，促进mRNA形成一种特殊蛋白质，使胆固醇得以进入线粒体，并经侧链解形成孕烯醇酮，以进一步合成糖皮质激素；②使磷酸化酶活化，促进糖原分解，产生ATP，提供能量，另外还通过戊糖旁路产生还原型辅酶Ⅱ（NADPH），以利胆固醇的羟化过程；③使胆固醇酯活化，促进其转变为胆固醇，提供激素合成的原料。在ACTH促进肾上腺皮质细胞合成糖皮质激素的同时，束状带细胞膜对葡萄糖与胆固醇的转运机制增强，使较多的葡萄糖与胆固醇进入细胞内（图1118）。

图1118 ACTH作用机制示意图

HDL：高密度脂蛋白 AC：腺苷酸环化酶

（2）ACTH分泌的调节：ACTH调节糖皮质激素的分泌，而ACTH的分泌受下丘脑CRH的控制又与糖皮质激素有反馈调节。下丘脑CRH神经元和其他下丘脑调节肽神经元一样，又受脑内神经递质的调控。应激 *** 作用于神经系统的不同部位，最后通过神经递质，将信息汇集于CRH神经元，然后借CRH控制腺垂体的促肾上腺皮质激素细胞分泌ACTH。此外，当血中糖皮质激素浓度升高时，可使腺垂体释放ACTH减少，ACTH的合成也受到抑制，腺垂体对CRH的反应也性减弱。糖皮质激素的负反馈调节主要作用于垂体，也可作用于下丘脑，这后一种反馈称为长反馈。ACTH还可反馈抑制CRH神经元，称为短反馈。至于是否存在CRH对CRH神经地的超短反馈，尚不能肯定。

综上所述，下丘脑、垂体和肾上腺皮质组成一个密切联系、协调统一的功能活动轴，从而维持血中糖皮质激素浓度的相对稳定和在不同状态下的适应性变化（图1119）。

4.2 盐皮质激素分泌的调节

醛固酮的分泌主要受肾素血管紧张素系统的调节。另外，血K+，血Na+浓度可以直接作用于球状带，影响醛固酮的分泌（详见第四章与第八章）。

图1119 糖皮质激素分泌的调节示意图

实线表示促进 点线表示抑制